한국연구재단 정지훈‧김상정 연구팀이 뇌 작동의 변화에 의해 병적 통증이 만성화되는 기전을 규명했다.

뇌에는 통증을 스스로 조절하는 시스템이 존재하는데, 연구팀은 이 시스템이 오작동하면 병적인 통증을 만들고 만성화시킨다는 사실을 알아냈다. 신경병성 통증 생쥐모델의 뇌에서 정상 생쥐모델과 달리 중뇌의 PAG 등 특정부위의 뇌활성이 감소한 것을 밝혔낸 것이다.

연구진은 정상상태에서는 중뇌의 특정부위에서 대사성 글루타 메이트 수용체5 지속적으로 활성화되어 신경세포 흥분성을 유지하는 것을 뇌의 통증조절이 정상적으로 이뤄지려면 이 수용체가 지속적으로 활성을 유지해야 한다는 것을 알아냈다.

실제 병적 통증상태의 생쥐모델에서 대사성 글루타메이트 수용체5의 활성이 PAG에서 감소해 있었으며 이 수용체를 인위적으로 활성화시키면 강력한 진통효과를 발휘했다.

반대로 정상적인 생쥐모델의 PAG에서 이 수용체의 활성을 차단하면 마치 신경병성 통증상태의 생쥐모델에서와 같은 병적 통증 증상이 만성적으로 나타났다.

연구팀은 이 수용체의 지속적 활성변화에 생체 내 항상성 조절물질인 Homer1a가 관여하고 있음을 밝혔다. 병적 통증상태에 대한 이해를 도움으로써 신경병성 통증에 대한 새로운 치료기법 연구의 실마리를 제공하는 한편, 통증 외 다른 신경계 질환의 기전 이해에도 도움이 될 것으로 기대된다.

[전국매일신문] 대전/ 정은모기자
J-em@jeonmae.co.kr

대전/ 정은모기자 다른기사 보기